Wieschrijft » Specials » Shock

Circulatoire shock en de behandeling

Circulatoire shock kan ontstaan als de aanvoer van bloed niet tegemoet kan komen aan de behoefte van de weefsels en er ernstige weefselschade in het gehele lichaam ontstaat. Schade aan het cardiovasculaire systeem en de toegenomen of juist afgenomen activiteit van het sympatische zenuwstelsel zorgen voor een progressief verloop van de shock. Factoren die leiden tot een afname van het HMV zijn:
  • Afwijkingen van het hart die het pompvermogen van het hart verminderen, zoals myocardinfarct, dysfunctie van het hart en de hartkleppen en hartritmestoornissen.
  • Factoren die het veneuze aanbod verminderen, zoals een afgenomen bloedvolume en een afgenomen spanning en obstructie van de bloedvaten.
Een toegenomen metabolisme, of een afwijkend perfusiepatroon kunnen voor een inadequaat HMV zorgen. Het normale HMV kan dan niet de behoefte van bloed (zuurstof en voedingsstoffen) van de weefsels dekken.

Hypovolumische shock

Meestal is hevig bloedverlies de oorzaak van shock. Wanneer sympatische reflexen en andere factoren snel het bloedverlies kunnen beperken, kan weefselschade worden beperkt. Dit type shock wordt dan een gecompenseerde shock genoemd. De mechanismen die de shock compenseren en het bloedverlies beperken zijn:
  • Het sympatische zenuwstelsel, welke het eerste reflexmechanisme is wat een hogere arteriele druk veroorzaakt (de arteriele druk wordt weer normaal). De baroreceptoren zijn de belangrijkste activators van het sympatische zenuwstelsel bij een matige hypotensie. Het afgenomen bloedvolume bij een gecompenseerde shock veroorzaakt een afname van de gemiddelde systemische vullingsdruk, het HMV en arteriele druk. De afname van de arteriele druk stimuleert het sympatische zenuwstelsel (via de baroreceptoren). Activiteit van het sympatische zenuwstelsel heeft een aantal effecten op het cardiovasculair systeem, zoals constrictie van de arteriolen en venen (wat zorgt voor een toegenomen totale perifere weerstand (TPW)). Door deze massieve vasoconstritie neemt de systemische vullingsdruk en het veneuze aanbod weer toe. Ook stijgt de hartslag. Zonder deze effecten zou iemand met een bloedverlies van 15 tot 20% na 30 minuten overlijden. Met de genoemde effecten kan iemand nog overleven bij een bloedverlies van 30 tot40%.
  • Ischemische respons van het centrale zenuwstelsel, welke vookomt bij ernstige hypotensie en wanneer de arteriele druk afneemt met 50 mmHg.
  • Contractie van de venen rondom het gebied met het afgenomen bloedvolume. Dit voorkomt een verdere afname van arteriele druk en het HMV.
  • Toename van de Angiotensine II-synthese, wat constrictie van de perifere arteriolen veroorzaakt. Ook veroorzaakt Angiotensine II Natrium- en Waterretentie door de nieren.
  • Toename van de Vasopressinesynthese, wat voor constrictie van de perifere venen en Waterretentie veroorzaakt.
  • Andere mechanismen die het bloedvolume doen normaliseren, zoals absorptie van water uit de darmen en interstitiele ruimte, afgenomen urineproductie, grotere dorstprikkel en meer trek in Natrium.

Verzwakking van het cardiovasculaire stelsel is de oorzaak van een progressieve shock

Wanneer de shock zeer ernstig wordt, verzwakken cardiovasculaire structuren, welke een vicieuze cirkel van een afnemend HMV veroorzaken.
Verval van de hartspier wordt veroorzaakt door een afgenomen coronaire circulatie. Wanneer de arteriele druk zeer ernstig afneemt (met name de diastolische druk), neemt de coronaire circulatie ook af. Coronaire ischemie is het gevolg. Dit verzwakt het myocard en veroorzaakt een verdere afname van het HMV. Een positieve feedbackcirkel ontstaat, welke verder verval van de hartspier veroorzaakt.
Perifeer circulatoir fallen kan ontstaan bij progressieve hemorrhagische shock. Bij een afname van het HMV, wordt de bloedtoevoer naar het hart en de hersenen zo lang mogelijk gehandhaafd. Wanneer de arteriele druk echter te ver daalt, neemt de bloedstroom naar het vasomotorische centrum ook af. Wanneer de bloedstroom naar het vasomotorische centrum te ver daalt, neemt de sympatische prikkeling van het betreffende centrum ook af, wat een verdere daling van de arteriele druk en progressief perifeer circulatoir falen veroorzaakt.
Tijdens hemorrhagische shock kunnen in kleine vaten zich bloedstolsels vormen. Omdat de bloedstroom tijdens shock laag is, worden metabolieten (koolstofdioxide en lactaat) niet van het weefsel weggevoerd. De toegenomen concentratie van waterstofionen (en andere ischemische producten) veroorzaken lokale bloedstolling. Het verdikte bloed in deze vaten wordt vertraagd bloed genoemd.
Toegenomen capillaire permeabiliteit veroorzaakt een verdere afname van het bloedvolume tijdens hemorrhagische shock.Door de capillaire hypoxie en de afwezigheid van voedingsstoffen, neemt de capillaire permeabiliteit toe. Vocht en eiwitten lekken in de interstitiele ruimte, welke een verdere afname van het bloedvolume veroorzaken. Dit werkt een progressief verloop van shock in de hand.
Toxische stoffen veroorzaken een cardiale depressie bij hemorrhagische shock.Dode gramnegatieve bacterien in de darmen produceren een endotoxine. Dit toxine veroorzaakt een toename van het cellulaire metabolisme. Dit is schadelijk, omdat de cellen nauwelijks genoeg voedingsstoffen en zuurstof hebben om hun normale metabolisme tijdens een shock kunnen te handhaven. Endotoxinen hebben met name een slechte invloed op het hart. Beide factoren veroorzaken progressieve cellulaire schade.
Bij een progressief hemorrhagische shock ontstaan massief cellulair verval.In weefsels met een hoog metabolisme (bijvoorbeeld de lever) ontstaat de cellulaire schade als eerst. De effecten van de weefselschade zijn:
  • Afgenomen actief transport van Natrium en Kalium over het celmembraan. Natrium hoopt zich in de cel op en Kalium raakt verloren. De cellen beginnen te zwellen.
  • Mitochondriele activiteit neemt af.
  • Lysozomen vervallen en scheiden lysozymen uit, welke intracellulaire schade veroorzaken.
  • Het cellulaire glucosemetabolisme neemt af.

Irreversibele shock

Ondanks een bloedtransfusie tijdelijk voor een toename van het HMV en arteriele druk zorgt, zal een patient die een irreversibele shock heeft, snel overlijden. De tijdelijke stijging van het HMV kan niet de massieve weefselschade (veroorzaakt door acidose, hydrolasen, bloedstolsels en andere schadelijke factoren). Er is een punt waarbij verder agressief therapeutisch ingrijpen geen blijvend positief effect meer zal hebben. Een van de belangrijkste oorzaken van irreversibele shock is de depletie van hoogenergetische fosfaatverbindingen. Wanneer ATP is afgebroken tot ADP, AMP en uiteindelijk adenosine, wordt laatstgenoemde buiten de cel verder gemetaboliseerd tot urinezuur. Urinezuur kan de cel niet meer in. Adenosine kan gevormd worden met een snelheid van maar 2 procent van de totale cellulaire hoeveelheid per uur. Hoogenergetische fosfaatverbindingen zijn daarom moeilijk te synthetiseren tijdens shock.

Behandeling van shock

Bloedverlies is de meestal de oorzaak van hemorrhagische shock. Vervanging van bloed is de daarom de meest geschikte therapie. Een intraveneus infuus van bloed blijkt een zeer geschikte methode te zijn, om hemorrhagische shock te behandelen. De meeste bloedbanken bewaren verpakte erythrocyten en bevroren bloedplasma. De combinatie van beide bloedbestanddelen wordt recentelijk gebruikt in plaats van heel bloed. Toediening van adrenaline blijkt minder effect te sorteren. In oorlogsgebieden is heel bloed vaak niet beschikbaar en wordt aldus alleen bloedplasma geinfundeerd. Bloedplasma handhaaft de colloid osmotische druk van het bloed. Het hematocriet daalt echter, waardoor het HMV moet stijgen om aan het zuurstofgebruik van de weefsels tegemoet te komen. Infunderen van heel bloed is daarom een betere behandelmethode voor hemorrhagische shock.
Als zowel heel bloed, als bloedplasma niet beschikbaar zijn, dient een hoogmoleculaire vloeistof geinfundeerd te worden. Hiervoor kan Dextran of een andere hoogmoleculaire polymeer gebruikt worden.
Omdat verlies van bloedplasma de oorzaak is van hypovolumische shock (bijvoorbeeld bij brandwonden of inwendige bloedingen), is infunderen van bloedplasma de meest geschikte therapie. Bij intestinale obstructie zorgt de blokkade van de darmen voor een gebrekkige veneuze circulatie. Dit veroorzaakt een toename van de capillaire druk, lekking eiwitten in het darmlumen. Bij een ernstige obstructie, kan de shock verergeren. Wanneer echter spoedig intravenues plasma wordt gegeven, worden hemodynamische waarden weer snel normaal. Bij patienten met ernstige brandwonden lekt het bloedplasma door de beschadigde delen van de huid. Daarom is het infunderen van bloedplasma ook bij deze patienten de meest geschikte behandeling.
Omdat water- en electrolytenverlies de oorzaak is van hypovolumische shock, is het geven van een intraveneus infuus met een fysiologische zoutoplossing de meeste geschikte therapie. Braken, diarree, hevig transpireren, onbehandelde diabetes mellitus, diabetes insipidus, misbruik van diuretica, verlies van de cortex van de bijnieren en vochtverlies door nefrotische nieren kunnen oorzaken zijn van dehydratie. Bij ernstige dehydratie kan de patient in een shock geraken. Infunderen van fysiologische zoutoplossing (zoals een Ringer’s oplossing) kan soelaas bieden.
Hypovolumie en hevige pijn kunnen een traumatische shock veroorzaken. Vaak hebben traumatische patienten met ernstige kneuzingen ook een hypovolumische shock. De pijn is echter een factor die de shock kan verergeren. De pijn kan het vasomotorische centrum inhiberen, wat resulteert in een afgenomen sympatische prikkeling. Hierdoor daalt de arteriele druk en het veneuze aanbod. Een goede pijnstilling kan de effecten van pijn verhelpen.
Neurogene shock wordt veroorzaakt door een toegenomen vasculaira capaciteit. Een plots verlies van vasomotorische activiteit veroorzaakt een neurogene shock. De vasculaire capaciteit neemt hierdoor toe. Het normale bloedvolume kan niet voldoende het vaatbed vullen. Het gevolg is een daling van de gemiddelde systemische vullingsdruk. Enkele oorzaken van neurogene shock zijn:
  • Diepe narcose, welke de activiteit van het vasomotorische centrum doet afnemen.
  • Ruggenprik, vooral wanneer het anestheticum de sympatische activiteit doet afnemen.
  • Hersenletsel, (bijvoorbeeld een hersenschudding) welke de sympatische activiteit kan doen afnemen.
Vaak wordt adrenaline of noradrenaline intraveneus ingebracht.
Een allergische reactie kan een anafylactische shock veroorzaken. Wanneer een antigeen bij een allergische persoon in de circulatie komt, ontstaat er een antigeen-antistof reactie. Een van de belangrijkste effecten is het vrijkomen van histamine uit de basofielen en mestcellen. Histamine heeft een aantal effecten:
  • Toegenomen vasculaire capaciteit door venodilatatie.
  • Dilatatie van de arteriolen, wat een daling van de arteriele druk veroorzaakt.
  • Toegenomen capillaire permeabiliteit, wat voor een lekking van vocht in de interstitiele ruimte zorgt.
De effecten van histamine zijn een daling van de arteriele druk en veneus aanbod, wat een anafylactische shock veroorzaakt. Een persoon met een anafylactische shock kan binnen enkele minuten overlijden. Het geven van adrenaline of noradrenaline kan levensreddend zijn.
Een massieve bacteriele infectie kan een septische shock veroorzaken. Er zijn vele oorzaken van een septische shock. Een bacteriele infectie is echter altijd de bron van de septische shock. Een massieve bacteriele infectie heeft enkele effecten:
  • Hoge koorts.
  • Hoog metabolisme.
  • Vasodilatatie in het hele lichaam.
  • Hoog HMV, veroorzaakt door een perifere vasodilatatie.
  • Dik bloed, door een toegenomen bloedstolling.
  • Toegenomen intravasculaire bloedstolling.
Een septische shock kan ook ontstaan wanneer colonbacterien een endotoxine uitscheiden.
De behandeling van een septische shock bestaat uit:
  • De patient met het hoofd naar beneden plaatsen, waardoor het veneuze aanbod toeneemt.
  • Zuurstof aan de patient geven.
  • Glucocorticoiden geven, welke de lysozomen stabiliseert.

Andere effecten van shock op het lichaam

Tijdens een shock (met name een hypovolumische shock) veroorzaakt de afname van het HMV een afname van zuurstof- en voedingsstoffenleverantie aan weefsels. Algehele cellulaire schade is het gevolg. Dit veroorzaakt een afname van ATP-synthese door de mitochondrieen. Tevens functioneert de Natrium/Kalium-pomp minder goed. Dit heeft de volgende effecten:
  • Spierzwakte.
  • Afgenomen lichaamstemperatuur door een afgenomen metabolisme.
  • Afgenomen mentale capaciteit.
  • Afgenomen nierfunctie.

Bron:
JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology, Elsevier Inc.